O Que Causa Diabetes?

Gordura saturada pode ser tóxica para as células beta produtoras de insulina no pâncreas, explicando porque o consumo de gordura animal pode prejudicar a secreção de insulina, e não apenas a sensibilidade à insulina.

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Notas do Dr. Michael Greger

Este é um fascículo na minha série intermitente de vídeos sobre as complexidades do desenvolvimento de diabetes. Aqui estão os primeiros quatro com um molhe deles ainda por vir:

Separadamente desta série está aquilo que podemos de facto fazer para a prevenção:

E tratamento:

Tem uma questão para o Dr. Greger sobre este vídeo? Deixe-a na secção de comentários do vídeo original e ele procurará responder-lhe!

Fontes citadas

W J Evans. Oxygen-carrying proteins in meat and risk of diabetes mellitus. JAMA Intern Med. 2013 Jul 22;173(14):1335-6. doi: 10.1001/jamainternmed.2013.7399.

M Cnop. Fatty acids and glucolipotoxicity in the pathogenesis of Type 2 diabetes. Biochem Soc Trans. 2008 Jun;36(Pt 3):348-52. doi: 10.1042/BST0360348.

R Taylor. Banting Memorial lecture 2012: reversing the twin cycles of type 2 diabetes. Diabet Med. 2013 Mar;30(3):267-75. doi: 10.1111/dme.12039.

A K Leamy, R A Egnatchik, J D Young. Molecular mechanisms and the role of saturated fatty acids in the progression of non-alcoholic fatty liver disease. Prog Lipid Res. 2013 Jan;52(1):165-74. doi: 10.1016/j.plipres.2012.10.004.

D Estadella, C M da Penha Oller do Nascimento, L M Oyama, E B Ribeiro, A R Dâmaso, A de Piano. Lipotoxicity: effects of dietary saturated and transfatty acids. Mediators Inflamm. 2013;2013:137579. doi: 10.1155/2013/137579.

R Taylor. Pathogenesis of type 2 diabetes: tracing the reverse route from cure to cause. Diabetologia. 2008 Oct;51(10):1781-9. doi: 10.1007/s00125-008-1116-7.

D A Cunha, M Igoillo-Esteve, E N Gurzov, C M Germano, N Naamane, I Marhfour, M Fukaya, J M Vanderwinden, C Gysemans, C Mathieu, L Marselli, P Marchetti, H P Harding, D Ron, D L Eizirik, M Cnop. Death protein 5 and p53-upregulated modulator of apoptosis mediate the endoplasmic reticulum stress-mitochondrial dialog triggering lipotoxic rodent and human β-cell apoptosis. Diabetes. 2012 Nov;61(11):2763-75. doi: 10.2337/db12-0123.

G Musso, R Gambino, F De Michieli, M Cassader, M Rizzetto, M Durazzo, E Fagà, B Silli, G Pagano. Dietary habits and their relations to insulin resistance and postprandial lipemia in nonalcoholic steatohepatitis. Hepatology. 2003 Apr;37(4):909-16.

J Cao, X X Feng, L Yao, B Ning, Z X Yang, D L Fang, W Shen. Saturated free fatty acid sodium palmitate-induced lipoapoptosis by targeting glycogen synthase kinase-3β activation in human liver cells. Dig Dis Sci. 2014 Feb;59(2):346-57. doi: 10.1007/s10620-013-2896-2.

C Xiao, A Giacca, A Carpentier, G F Lewis. Differential effects of monounsaturated, polyunsaturated and saturated fat ingestion on glucose-stimulated insulin secretion, sensitivity and clearance in overweight and obese, non-diabetic humans. Diabetologia. 2006 Jun;49(6):1371-9.

M Cnop, S J Hughes, M Igoillo-Esteve, M B Hoppa, F Sayyed, L van de Laar, J H Gunter, E J de Koning, G V Walls, D W Gray, P R Johnson, B C Hansen, J F Morris, M Pipeleers-Marichal, I Cnop, A Clark. The long lifespan and low turnover of human islet beta cells estimated by mathematical modelling of lipofuscin accumulation. Diabetologia. 2010 Feb;53(2):321-30. doi: 10.1007/s00125-009-1562-x.

M Ricchi, M R Odoardi, L Carulli, C Anzivino, S Ballestri, A Pinetti, L I Fantoni, F Marra, M Bertolotti, S Banni, A Lonardo, N Carulli, P Loria. Differential effect of oleic and palmitic acid on lipid accumulation and apoptosis in cultured hepatocytes. J Gastroenterol Hepatol. 2009 May;24(5):830-40. doi: 10.1111/j.1440-1746.2008.05733.x.

C J Nolan, C Z Larter. Lipotoxicity: why do saturated fatty acids cause and monounsaturates protect against it? J Gastroenterol Hepatol. 2009 May;24(5):703-6. doi: 10.1111/j.1440-1746.2009.05823.x.

D R Parker, S T Weiss, R Troisi, P A Cassano, P S Vokonas, L Landsberg. Relationship of dietary saturated fatty acids and body habitus to serum insulin concentrations: the Normative Aging Study. Am J Clin Nutr. 1993 Aug;58(2):129-36.

D J Maron, J M Fair, W L Haskell. Saturated fat intake and insulin resistance in men with coronary artery disease. The Stanford Coronary Risk Intervention Project Investigators and Staff. Circulation. 1991 Nov;84(5):2020-7.

L Wang, A R Folsom, Z J Zheng, J S Pankow, J H Eckfeldt, ARIC Study Investigators. Plasma fatty acid composition and incidence of diabetes in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. Am J Clin Nutr. 2003 Jul;78(1):91-8.

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O que Causa Diabetes?

Após cerca dos 20 anos, poderemos ter todas as células beta produtoras de insulina que alguma vez iremos ter no nosso pâncreas, e por isso, se as perdermos, poderemos perdê-las para sempre. Estudos de autópsia mostram que pela altura em que a diabetes tipo 2 é diagnosticada poderemos já ter morto metade das nossas células beta. Pode-se fazê-lo mesmo numa placa de Petri. Expor células beta humanas a gordura, elas absorvem-na, e em seguida começam a morrer. Um aumento crónico nos níveis de gordura no sangue é prejudicial como demonstrado pelos importantes efeitos na lipotoxicidade de células beta pancreáticas. Os produtos de degradação de gordura podem interferir com a função destas células e, basicamente, levá-las à morte. E não apenas uma qualquer gordura, mas… …gordura saturada! A gordura predominante em azeitonas, nozes e abacates dá-nos um impulso pequenino na proteína de morte celular 5, mas a gordura saturada aumenta verdadeiramente este contribuinte para a morte de células Beta. As gorduras saturadas são prejudiciais para as células Beta, prejudiciais para as células produtoras de insulina do nosso pâncreas. O colesterol, também. A absorção do mau colesterol, LDL, pode causar a morte de células Beta como resultado da formação de radicais livres. Então, as dietas ricas em gorduras saturadas não apenas causam obesidade e resistência à insulina, mas como aumentam os níveis de gorduras livres que circulam no sangue, chamadas NEFAs – ácidos gordos não esterificados – causam a morte de células beta e podem, assim, contribuir para a perda progressiva de células beta na diabetes tipo 2. E isto não são apenas estudos de tubo de ensaio. Se se infundir gordura na corrente sanguínea das pessoas, pode-se prejudicar diretamente a função das células beta pancreáticas, e o mesmo quando a ingerimos. A diabetes tipo 2 caracteriza-se por defeitos tanto na secreção de insulina como na ação da insulina, e a gordura saturada parece prejudicar ambos. Pesquisadores demonstraram que a ingestão de gorduras saturadas reduz a sensibilidade à insulina em poucas horas, mas estes eram não-diabéticos, logo os seus pâncreas deveriam ter sido capazes de aumentar a secreção de insulina para corresponder, mas a secreção de insulina falhou em compensar a resistência à insulina em indivíduos que ingeriram a gordura saturada, e isso implica que a gordura saturada prejudicou igualmente a função das células beta, mais uma vez, apenas em algumas horas após ter entrado na nossa boca. Assim, o consumo aumentado de gorduras saturadas tem um poderoso efeito a curto e a longo prazo na ação da insulina, contribuindo para a disfunção e morte das células beta pancreáticas na diabetes. E a gordura saturada não é apenas tóxica para o pâncreas. As gorduras encontradas predominantemente em carnes e laticínios – frango e queijo são as duas principais fontes na dieta americana – são quase universalmente tóxicas, enquanto que as gorduras encontradas em azeitonas, nozes e abacate não são. As gordura saturada revelou-se particularmente tóxica para as células do fígado na formação de doença do fígado gordo. Quando se expõe células de fígado humano a gordura vegetal, nada acontece. Ao expor células do fígado a gordura animal, um terço delas morre. Isto pode explicar por que a ingestão de maiores quantidades de gordura saturada e colesterol estão associados com doença hepática gordurosa não alcoólica. Com a redução no consumo de gordura saturada poderemos ser capazes de ajudar a interromper este processo. Diminuir a ingestão de gordura saturada pode ajudar a reduzir a necessidade de todo aquele excesso de insulina. Então, tanto o ser gordo como o comer gordura saturada podem causar aquele excesso de insulina no sangue. O efeito da redução da ingestão de gordura saturada na dieta sobre os níveis de insulina é substancial, independentemente da quantidade de gordura na barriga que tenhamos. E não é apenas porque ao comermos gordura será mais provável que a armazenemos como gordura. As gorduras saturadas, independentemente de qualquer papel que tenham em tornar-nos mais gordos, podem contribuir para o desenvolvimento de resistência à insulina e todas as suas consequências clínicas. Depois de se ter tido em conta o peso, e o álcool, e o tabagismo, e o exercício, e a história familiar, a incidência de diabetes foi associada significativamente com a proporção de gordura saturada no sangue. E então, o que causa diabetes? O consumo de muitas calorias ricas em gorduras saturadas. Agora, tal como nem toda a gente que fuma desenvolve cancro do pulmão; nem toda a gente que come muita gordura saturada desenvolve diabetes. Há um componente genético, mas tal como se pode dizer que fumar causa cancro do pulmão, dietas de alto teor calórico ricas em gorduras saturadas são atualmente consideradas a causa da diabetes tipo 2. Nutrição em Factos, a mais recente pesquisa em nutrição. Publicações em Português / traduções voluntárias em NF.FOCOEMPATICO.NET

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Créditos de imagem: Wess via Flickr.

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