O que Causa Resistência à Insulina?

A prediabetes e diabetes tipo 2 são causadas por uma diminuição na sensibilidade à insulina causada por lípidos intramiocelulares, o acumular de gordura dentro das células musculares.

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Notas do Dr. Michael Greger

A desvantagem mais preocupante das dietas reduzidas em carboidratos, contudo, é a pobre saúde cardíaca: Dietas Pobres em Carboidratos e Fluxo Sanguíneo Coronário

Esta é a primeira parte de uma série de 3 vídeos sobre diabetes tipo 2, destinada a compreenderem melhor as intervenções dietéticas para se prevenir e tratar esta epidemia. A seguir, em O Efeito Spillover Associa Obesidade a Diabetes, falo sobre como a gordura pode vir tanto daquilo que comemos como das reservas de gordura em excesso, e depois em Lipotoxicidade: Como a Gordura Saturada Aumenta o Açúcar no Sangue mostra como nem todas as gorduras são igualmente culpadas.

Aqui têm alguns dos meus vídeos recentes sobre diabetes com muitos mais a caminho:

Tem uma questão para o Dr. Greger sobre este vídeo? Deixe-a na secção de comentários do original What Causes Insulin Resistance? e ele procurará responder-lhe!

Fontes citadas

H P Himsworth. The dietetic factor determining the glucose tolerance and senility to insulin of healthy men. Clinical Science 1934; 2, 67-94.

H P Himsworth, E M Marshall. The diet of diabetics prior to the onset of the disease. Clinical Science 1935; 2, 95-115.

M Roden, T B Price, G Perseghin, K F Petersen, D L Rothman, G W Cline, G I Shulman. Mechanism of free fatty acid-induced insulin resistance in humans. J Clin Invest. Jun 15, 1996; 97(12): 2859–2865.

S Lee, C Boesch, J L Kuk, S Arsianian. Effects of an overnight intravenous lipid infusion on intramyocellular lipid content and insulin sensitivity in African-American versus Caucasian adolescents. Metabolism. 2013 Mar;62(3):417-23.

M Roden, K Krssak, H Stingl, S Gruber, A Hofer, C Furnsinn, E Moser, W Waldhausl. Rapid impairment of skeletal muscle glucose transport/phosphorylation by free fatty acids in humans.

M Krssak, K Falk Petersen, A Dresner, L Dipetro, S M Vogel, D L Rothman, M Roden, G I Shulman. Intramyocellular lipid concentrations are correlated with insulin sensitivity in humans: a 1H NMR spectroscopy study. Diabetologia. 1999 Jan;42(1):113-6.

J Shirley Sweeney. Dietary Factors that Influence the Dextrose Tolerance Test a Preliminary Study. JAMA Int Med, Dec, 1927, Vol 40, No. 6.

E W Kraegen, G J Cooney. Free fatty acids and skeletal muscle insulin resistance. Curr Opin Lipidol. 2008 Jun;19(3):235-41.

A T Santomauro, G Boden, M E Silva, D M Rocha, FR F Santos, M J Ursich, P G Strassmann, B L Wajchenberg. Overnight lowering of free fatty acids with Acipimox improves insulin resistance and glucose tolerance in obese diabetic and nondiabetic subjects. Diabetes. 1999 Sep;48(9):1836-41.

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O que Causa Resistência à Insulina?

Estudos que datam quase um século atrás notaram uma descoberta surpreendente. Se se pegar em pessoas jovens, saudáveis, e os dividirmos em dois grupos, metade numa dieta rica em gordura, e metade numa dieta rica em carboidratos, em apenas dois dias, isto é o que acontece. A intolerância à glicose sobe a pique no grupo da gordura. Em resposta ao mesmo desafio de água com açúcar, o grupo que se tinha empanturrado com gordura acabou com o dobro do açúcar no sangue.
Há medida que a quantidade de gordura na dieta aumenta, também aumentam os nossos picos de açúcar no sangue. Porque haveria o comer gordura de levar a níveis de açúcar no sangue mais elevados? Levaria aos cientistas quase sete décadas para desvendarem este mistério, mas acabaria por revelar a chave para a nossa compreensão atual da causa de diabetes tipo 2.
A razão pela qual os atletas aumentam a carga de carboidratos antes de uma corrida é aumentarem o abastecimento de combustível nos seus músculos. Degradamos o amido em glicose no nosso aparelho digestivo; circula como glicose sanguínea, também conhecido como açúcar no sangue, e entra nos nossos músculos para ser armazenada e queimada para produzir energia. O açúcar no sangue, porém, é como um vampiro. Precisa de um convite para entrar nas nossas células. E esse convite é a insulina.
Aqui está uma célula muscular. Aqui está um pouco de açúcar no sangue lá fora esperando pacientemente para entrar. A insulina é a chave que abre a porta para deixar o açúcar no sangue entrar na célula do músculo. Quando a insulina se liga ao receptor de insulina, ela ativa uma enzima, que ativa uma outra enzima, que ativa mais duas enzimas, que, finalmente, ativa o transporte de glicose, que actua como uma porta para a glicose entrar na célula. Portanto, a insulina é a chave que abre a porta para as nossas células musculares.
E se não houvesse nenhuma insulina, porém? Bem, o açúcar no sangue ficaria preso na corrente sanguínea batendo na porta dos nossos músculos sem conseguir entrar, e assim, sem sítio para onde ir, os níveis de açúcar continuariam a subir. É isso o que acontece na diabetes tipo 1. As células do pâncreas que produzem insulina são destruídas, e sem insulina o açúcar no sangue não consegue sair do sangue para os músculos, e o açúcar no sangue sobe. Mas há uma segunda forma pela qual poderíamos acabar com açúcar no sangue elevado. E se houver insulina suficiente… mas a insulina não funciona? A chave está lá, mas algo está a entupir a fechadura da porta. A isto chama-se resistência à insulina. As nossas células musculares tornam-se resistentes ao efeito da insulina.
O que é que está a bloquear as fechaduras das portas nas nossas células musculares impedindo a insulina de deixar o açúcar entrar? Gordura. O que é chamado de lípidos intramiocelulares, gordura dentro das células musculares. A gordura no sangue pode acumular-se dentro da célula muscular, criando produtos tóxicos da degradação de gordura e radicais livres que podem bloquear o processo das vias de sinalização da insulina. Portanto, independentemente da quantidade de insulina que tenhamos no sangue, não consegue abrir as portas de glicose, e os níveis de açúcar no sangue aumentam na corrente sanguínea.
Este mecanismo pelo qual a gordura induz a resistência à insulina não era conhecido até que foram desenvolvidas técnicas de ressonância magnética sofisticadas para se ver o que estava a acontecer dentro dos músculos das pessoas enquanto era infundida gordura na sua corrente sanguínea. Foi assim que descobrimos que a elevação dos níveis de gordura no sangue causam resistência à insulina através da inibição do transporte da glucose para os músculos. E isso pode acontecer no espaço de três horas. Uma ingestão de gordura pode começar a causar resistência à insulina, inibindo a absorção de glucose, após apenas 160 minutos.
A mesma coisa acontece com os adolescentes. Insere-se gordura na sua corrente sanguínea. Ela acumula-se nos seus músculos e diminui a sua sensibilidade à insulina, mostrando que o aumento de gordura no sangue é um importante contribuinte para a resistência à insulina. E então pode-se fazer a experiência oposta. Diminui-se o nível de gordura no sangue das pessoas e a resistência à insulina vai logo para baixo. Limpe-se a gordura do sangue, e estaremos a limpar o açúcar do sangue. E então, isso explica esta descoberta. Numa dieta cetogénica de elevado teor de gordura, a insulina não funciona muito bem. Os nossos corpos tornam-se resistentes à insulina. Mas à medida que a quantidade de gordura na nossa dieta baixa cada vez mais, a insulina funciona cada vez melhor.
Esta é uma demonstração clara de que a tolerância ao açúcar, até mesmo dos indivíduos saudáveis, pode ser prejudicada pela administração de uma dieta rica em gordura e baixa em carboidratos. Mas podemos diminuir a resistência à insulina diminuindo a ingestão de gordura. Nutrição em Factos, o mais recente na pesquisa em nutrição. Publicações em Português em Nutricao-em-Fatos.org
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Imagem graças a Mohamed Ibrahim via Clker.com, Aki Hanninen via Flickr, e Eugene Bochkarev e bowie15 via 123RF.

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